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亚盛医药多项最新临床前进展亮相2021AACR年会,呈

中国苏州和美国马里兰州罗克维尔市2021年4月13日 -- 致力于在肿瘤、乙肝及与衰老相关疾病等治疗领域开发创新药物的处于临床阶段的研发企业 -- 亚盛医药(6855.HK)今日宣布,公司在2021美国癌症研究协会(AACR)年会上展示了五个在研原创新药的多项最新临床前进展,涉及多个癌种,并呈现多种联合用药的潜力。

AACR年会是全球历史最悠久、规模最大的肿瘤研究学术会议之一。会议关注高质量肿瘤研究及创新的各个方面,是全球肿瘤研究的焦点,将汇集肿瘤领域的最前沿的研究成果。

亚盛医药共有七项研究成果入选本次AACR年会壁报展示:

产品

标题

摘要编号

HQP1351

FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3) inhibition by
olverembatinib (HQP1351) downregulates MCL-1 and
synergizes with BCL-2 inhibitor APG-2575 in preclinical
models of FLT3-mutant acute myeloid leukemia (AML)

FMS样酪氨酸激酶3 (FLT3) 抑制剂奥瑞巴替尼(HQP1351)通
过下调MCL-1与BCL-2抑制剂APG-2575在FLT3突变型急性
髓系白血病(AML)的临床前模型中的协同作用

1096

ATP-site inhibitor olverembatinib, HQP1351, enhanced the
effect of allosteric inhibitor on the resistance conferred by
the compound mutations of BCR-ABL

ATP结合位点抑制剂olverembatinib(HQP1351)增强变构抑制
剂对BCR-ABL复合突变引起的耐药的作用

1463

APG-2575

BCL-2 inhibitor APG-2575 and homoharringtonine (HHT)
synergistically induces apoptosis and inhibits tumor growth
in preclinical models of acute myeloid leukemia and
myelodysplastic syndromes (AML/MDS)

BCL-2抑制剂APG-2575和高三尖杉酯碱(HHT)在急性髓系白
血病(AML)和骨髓增生异常综合征(MDS)临床前模型中诱导
细胞凋亡和抑制肿瘤生长的协同作用

981

Inhibition of BCL-2 (by APG-2575) and CDK4/6
synergistically induces cell cycle arrest and apoptosis in ER??
breast cancer

BCL-2抑制(APG-2575)与CDK4/6抑制协同诱导ER?乳腺癌细
胞的周期阻滞和细胞凋亡

976

APG-1387

Therapeutic potential of inhibitor of apoptosis protein (IAP)
inhibitor APG-1387 combined with DR5 agonist monoclonal
antibody (mAb) CTB-006 in preclinical models of solid
tumors

凋亡抑制蛋白(IAP)抑制剂APG-1387联合DR5激动剂CTB-006
单克隆抗体(mAb)在实体瘤临床前模型中的治疗潜力研究

1924

APG-1252

Targeting BCL-xL addiction with APG-1252 (pelcitoclax) to
overcome apoptotic blockade in neuroendocrine neoplasm
(NEN)

APG-1252 (pelcitoclax)抑制 BCL-xL克服神经内分泌肿瘤(NEN
)细胞的凋亡阻断研究

984

APG-2449

Focal adhesion kinase (FAK) inhibitor APG-2449 sensitizes
ovarian tumors to chemotherapy via CD44 downregulation

局灶粘附激酶(FAK)抑制剂APG-2449通过下调CD44增强卵巢
癌对化疗的敏感性

968

亚盛医药首席医学官翟一帆表示:“今年AACR展示的成果是我们在以解决患者未满足的临床需求导向下的进一步探索,为公司多个重要品种与其他靶点、其他机理药物的联合治疗提供了充分的科学支持。肿瘤的联合治疗是未来发展的趋势,我们希望能获得更积极的进展,早日造福患者。”

FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3) inhibition by olverembatinib (HQP1351) downregulates MCL-1 and synergizes with BCL-2 inhibitor APG-2575 in preclinical models of FLT3-mutant acute myeloid leukemia (AML)

FMS样酪氨酸激酶3 (FLT3) 抑制剂奥瑞巴替尼(HQP1351)通过下调MCL-1与BCL-2抑制剂APG-2575在FLT3突变型急性髓系白血病(AML)的临床前模型中的协同作用

  • 摘要编号:1096
  • 背景:

AML占成年人急性白血病的80%,其中大约30%的AML患者携带FLT3基因突变,且预后不良。尽管选择性FLT3抑制剂具有抗肿瘤作用,但对这些药物的耐药性是临床上AML治疗的巨大挑战。抗凋亡蛋白BCL-2在AML中的表达经常失调,是对FLT3抑制剂的耐受的主要原因之一。在这项研究中,我们在临床前模型中,探索了多激酶抑制剂HQP1351通过抑制FLT3与BCL-2选择性抑制剂APG-2575联合用药在FLT3突变的AML的疗效和作用机制。